Mecanismos Fisiopatológicos relacionados à microcefalia causada pelo vírus Zika: uma revisão sistemática / Pathophysiological mechanisms related to microcephaly caused by the Zika virus: a systematic review

O vírus Zika (ZIKV) foi isolado pela primeira vez em 1947 de uma fêmea de macaco Rhesus, na Floresta Zica, em Uganda. A manifestação mais grave causada pelo ZIKV descrita na literatura é a microcefalia, decorrente da infecção congênita. De acordo com a OMS, é definida como microcefalia a medida do crânio aferido com medida menor que menos dois desvios-padrão. Durante o surto de ZIKV no Brasil em 2015, os casos de microcefalia registrados foram alarmantes. Dessa forma, o objetivo aqui proposto é analisar por meio de uma revisão sistemática a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na ocorrência de microcefalia. A busca pelos trabalhos se deu na plataforma SCIELO, PUBMED e LILACS, totalizando 21 artigos. Com esta análise sistemática destaca-se a importância de receptores celulares, como os TAM (AXL, TYRO3 e MER), lectinas do tipo C e células T TIM (Transmembrana, Imunoglobulina e Mucina), da proteína STAT2, da resposta imune inata protagonizada pelo interferon tipo I, além do mecanismo de autofagia secretória para a liberação de novos vírus pela célula infectada, na figura dos exossomos. A proteína viral NS5 tem como alvo a degradação proteassomal do STAT2, levando à inibição da sinalização por IFN-I. As NS1 e NS4B também inibem a expressão de IFN tipo I, impedindo a degradação de ambas (NS1 e NS4B) e potencializando a capacidade de replicação viral. Assim, é válido ressaltar que a microcefalia costuma ocorrer quando a mãe é infectada pelo ZIKV no 1º trimestre, tendo como base a suscetibilidade da placenta ainda em desenvolvimento.